Como vivir 150 años, por el Dr. Mikhail Blagosklonny

Recursos
#21

REFERENCIAS

  1. Blagosklonny MV. Envejecimiento e inmortalidad: senescencia cuasi programada y su inhibición farmacológica. Ciclo celular. 2006; 5: 2087-2102.

  2. Blagosklonny MV. Envejecimiento: ROS o TOR. Ciclo celular. 2008; 7: 3344-3354.

  3. Howes RM. La fantasía radical libre: una panoplia de paradojas. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1067: 22-26.

  4. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortalidad en ensayos aleatorios de suplementos antioxidantes para la prevención primaria y secundaria: revisión sistemática y metaanálisis. JAMA. 2007; 297: 842-857.

  5. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Suplementos antioxidantes para la prevención de la mortalidad en participantes sanos y pacientes con diversas enfermedades. Syst de base de datos Cochrane Rev. 2012; 3: CD007176.

  6. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud C. Análisis de meta-regresión, metaanálisis y análisis secuenciales de ensayos de los efectos de la suplementación con betacaroteno, vitamina A y vitamina E solos o en diferentes combinaciones sobre la mortalidad por todas las causas: ¿tenemos evidencia de falta de daño? PLoS One. 2013; 8: e74558.

  7. Chong EW, Wong TY, Kreis AJ, Simpson JA, Guymer RH. antioxidantes dietéticos y prevención primaria de la degeneración macular relacionada con la edad: revisión sistemática y metaanálisis. BMJ. 2007; 335: 755.

  8. Myung SK, Ju W, Cho B, Oh SW, Park SM, Koo BK, Park BJ. Eficacia de los suplementos vitamínicos y antioxidantes en la prevención de enfermedades cardiovasculares: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios. Bmj. 2013; 346: f10.

  9. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, Kloting N, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR, Bluher M. Los antioxidantes previenen los efectos de promoción de la salud del ejercicio físico en los seres humanos. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106: 8665-8670.

  10. Lapointe J, Hekimi S. Cuando una teoría del envejecimiento envejece mal. Cell Mol Life Sci. 2009; 67: 1-8.

  11. Andziak B, O’Connor TP, Buffenstein R. Los antioxidantes no explican la leongevidad dispar entre los ratones y el roedor de más tiempo de vida, la rata topo desnuda. Mech Envejecimiento Desarrollo. 2005; 126: 1206-1212.

  12. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. La restricción de glucosa extiende la vida útil de Caenorhabditis elegans al inducir la respiración mitocondrial y aumentar el estrés oxidativo. Metab celular. 2007; 6: 280-293.

  13. Gems D, Partridge L. Genética de la longevidad en los organismos modelo: debates y cambios de paradigma. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 621-644.

  14. Gems DH, de la Guardia YI. Perspectivas alternativas sobre el envejecimiento en C. elegans: ¿Especies reactivas de oxígeno o hiperfunción? Señal redox antioxidante. 2013; 19: 321-329.

  15. Blagosklonny MV. envejecimiento impulsado por mTOR: coche a toda velocidad sin frenos. Ciclo celular. 2009; 8: 4055-4059.

  16. Blagosklonny MV. La hormesis no tiene sentido, excepto a la luz del envejecimiento impulsado por TOR. Envejecimiento (Albany NY). 2011; 3: 1051-1062. doi: 10.18632/aging.100411.

  17. Blagosklonny MV. Respondiendo a la última pregunta “¿cuál es la causa proximal del envejecimiento?” Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 861-877. doi: 10.18632/aging.100525.

  18. Stipp D. Un nuevo camino hacia la longevidad. Ciencia Soy. 2012; 306: 32-39.

  19. Blagosklonny MV. Senescencia celular y paro hipermitógeno. Representante de EMBO 2003; 4: 358-362.

  20. Blagosklonny MV. El paro del ciclo celular aún no es senescencia, que no es solo el paro del ciclo celular: terminología para el envejecimiento impulsado por TOR. Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 159-165. doi: 10.18632/aging.100443.

  21. Blagosklonny MV. Geroconversión: paso irreversible hacia la senescencia celular. Ciclo celular. 2014; 13:3628-35.

  22. Sousa-Victor P, Perdiguero E, Munoz-Canoves P. Geroconversión de células madre musculares envejecidas bajo presión regenerativa. Ciclo celular. 2014; 13: 3183-3190.

  23. Demidenko ZN, Blagosklonny MV. La estimulación del crecimiento conduce a la senescencia celular cuando el ciclo celular está bloqueado. Ciclo celular. 2008; 7: 3355-3361.

  24. Blagosklonny MV, Hall MN. Crecimiento y envejecimiento: un mecanismo molecular común. Envejecimiento (Albany NY). 2009; 1: 357-362. doi: 10.18632/aging.100040.

  25. Blagosklonny MV. Envejecimiento cuasiprogramado impulsado por MTOR como una teoría soma desechable: relojero ciego vs. diseñador inteligente. Ciclo celular. 2013; 12: 1842-1847.

  26. Blagosklonny MV. El envejecimiento no está programado: el pseudoprograma genético es una sombra del crecimiento del desarrollo. Ciclo celular. 2013; 12: 3736-3742.

  27. Blagosklonny MV. Un medicamento antienvejecimiento hoy en día: desde genes que promueven la senescencia hasta píldoras antienvejecimiento. Disco de drogas hoy. 2007; 12: 218-224.

  28. Blagosklonny MV. Tratamiento prospectivo de enfermedades relacionadas con la edad ralentizando el envejecimiento. Soy J Pathol. 2012; 181: 1142-1146.

  29. Blagosklonny MV. Rapamicina y envejecimiento cuasi programado: cuatro años después. Ciclo celular. 2010; 9: 1859-1862.

  30. Blagosklonny MV. Rejuvenecimiento de la inmunidad: “rmaco antienvejecimiento hoy” ocho años después. Oncotarget. 2015; 6: 19405-19412. doi: 10.18632/oncotarget.3740.

  31. Blagosklonny MV. Vista centrada en TOR sobre la resistencia a la insulina y las complicaciones de la diabetes: perspectiva para endocrinólogos y gerontólogos. Cell Death Dis. 2013; 4: e964.

  32. Blagosklonny MV. Restricción de calorías: Desaceleración del envejecimiento impulsado por mTOR de las células a los organismos (incluidos los humanos). Ciclo celular. 2010; 9: 683-688.

  33. Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K, Nadon NL, Wilkinson JE, Frenkel K, Carter CS, Pahor M, Javors MA, Fernandezr E, Miller RA. La rapamicina alimentada tardía prolonga la vida útil de los ratones genéticamente heterogéneos. Naturaleza. 2009; 460: 392-396.

  34. Anisimov VN, Zabezhinski MA, Popovich IG, Piskunova TS, Semenchenko AV, Tyndyk ML, Yurova MN, Antoch MP, Blagosklonny MV. La rapamicina prolonga la vida útil máxima en ratones propensos al cáncer. Soy J Pathol. 2010; 176: 2092-2097.

  35. Anisimov VN, Zabezhinski MA, Popovich IG, Piskunova TS, Semenchenko AV, Tyndyk ML, Yurova MN, Rosenfeld SV, Blagosklonny MV. La rapamicina aumenta la vida útil e inhibe la tumorigénesis espontánea en ratones hembras erizos. Ciclo celular. 2011; 10: 4230-4236.

  36. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Baur JA, Boyd AR, de Cabo R, Fernandez E, Flurkey K, Javors MA, Nelson JF, Orihuela CJ, Pletcher S, Sharp ZD, et al. La rapamicina, pero no el resveratrol o la simvastatina, prolonga la vida útil de los ratones genéticamente heterogéneos. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011; 66: 191-201.

  37. Komarova EA, Antoch MP, Novototskaya LR, Chernova OB, Paszkiewicz G, Leontieva OV, Blagosklonny MV, Gudkov AV. La rapamicina prolonga la vida útil y retrasa la tumorigénesis en ratones heterocigosos p53+/-. Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 709-714. doi: 10.18632/aging.100498.

  38. Comas M, Toshkov I, Kuropatwinski KK, Chernova OB, Polinsky A, Blagosklonny MV, Gudkov AV, Antoch MP. La nueva nanoformulación de rapamicina Rapatar prolonga la vida útil en ratones homocigóticas p53-/- al retrasar la carcinogénesis. Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 715-722. doi: 10.18632/aging.100496.

  39. Ramos FJ, Chen SC, Garelick MG, Dai DF, Liao CY, Schreiber KH, MacKay VL, An EH, Strong R, Ladiges WC, Rabinovitch PS, Kaeberlein M, Kennedy BK. La rapamicina revierte la señalización mTORC1 elevada en ratones con deficiencia de A/C lamina, rescata la función muscular cardíaca y esquelética y prolonga la supervivencia. Sci Transl Med. 2012; 4: 144ra103.

  40. Livi CB, Hardman RL, Christy BA, Dodds SG, Jones D, Williams C, Strong R, Bokov A, Javors MA, Ikeno Y, Hubbard G, Hasty P, Sharp ZD. La rapamicina prolonga la vida útil de los ratones Rb1+/- al inhibir los tumores neuroendocrinos. Envejecimiento (Albany NY). 2013; 5: 100-110. doi: 10.18632/aging.100533.

  41. Popovich IG, Anisimov VN, Zabezhinski MA, Semenchenko AV, Tyndyk ML, Yurova MN, Blagosklonny MV. Extensión de la vida útil y prevención del cáncer en ratones transgénicos HER-2/neu tratados con dosis intermitentes bajas de rapamicina. Cáncer Biol Ther. 2014; 15: 586-592.

  42. Johnson SC, Yanos ME, Kayser EB, Quintana A, Sangesland M, Castanza A, Uhde L, Hui J, Wall VZ, Gagnidze A, Oh K, Wasko BM, Ramos FJ, et al. La inhibición de mTOR alivia la enfermedad mitocondrial en un modelo de ratón del síndrome de Leigh. Ciencia. 2013; 342: 1524-1528.

  43. Fok WC, Chen Y, Bokov A, Zhang Y, Salmon AB, Diaz V, Javors M, Wood WH 3rd, Becker KG, Perez VI, Richardson A. Los ratones alimentados con rapamicina tienen un aumento en la vida útil asociado con cambios importantes en el transcriptoma hepático. PLoS One. 2013; 9: e83988.

  44. Bitto A, Ito TK, Pineda VV, LeTexier NJ, Huang HZ, Sutlief E, Tung H, Vizzini N, Chen B, Smith K, Meza D, Yajima M, Beyer RP, et al. El tratamiento transitorio con rapamicina puede aumentar la vida útil y la salud en ratones de mediana edad. Elife. 2016; 5. e16351.

  45. Johnson SC, Kaeberlein M. Rapamicina en el envejecimiento y la enfermedad: maximizando la eficacia y minimizando los efectos secundarios. Oncotarget. 2016; 7: 44876-44878. doi: 10.18632/oncotarget.10381.

  46. Fang Y, Bartke A. El tratamiento prolongado de rapamicina condujo a un cambio metabólico beneficioso. Envejecimiento (Albany NY). 2013; 5: 328-329. doi: 10.18632/aging.100554.

  47. Ye L, Widlund AL, Sims CA, Lamming DW, Guan Y, Davis JG, Sabatini DM, Harrison DE, Vang O, Baur JA. Las dosis de rapamicina suficientes para prolongar la vida útil no comprometen el contenido mitocondrial muscular ni la resistencia. Envejecimiento (Albany NY). 2013; 5: 539-550. doi: 10.18632/aging.100576.

  48. Zhang XM, Li L, Xu JJ, Wang N, Liu WJ, Lin XH, Fu YC, Luo LL. La rapamicina preserva la reserva de la piscina folicular y prolonga la vida útil ovárica de las ratas hembras mediante la activación de mTOR y la expresión de sirtuina. Gene. 2013; 523: 82-87.

  49. Zhang Y, Bokov A, Gelfond J, Soto V, Ikeno Y, Hubbard G, Diaz V, Sloane L, Maslin K, Treaster S, Rendon S, van Remmen H, Ward W, et al. La rapamicina prolonga la vida y la salud en ratones C57BL/6. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014; 69: 119-130.

  50. Flynn JM, O’Leary MN, Zambataro CA, Academia EC, Presley MP, Garrett BJ, Zykovich A, Mooney SD, Strong R, Rosen CJ, Kapahi P, Nelson MD, Kennedy BK, Melov S. El tratamiento con rapamicina en última vida revierte la disfunción cardíaca relacionada con la edad. Célula De Envejecimiento. 2013; 12: 851-862.

  51. Luo LL, Xu JJ, Fu YC. La rapamicina prolonga la vida reproductiva femenina. Ciclo celular. 2013; 12: 3353-3354.

  52. Leontieva OV, Paszkiewicz GM, Blagosklonny MV. La administración semanal de rapamicina mejora la supervivencia y los biomarcadores en ratones machos obesos con una dieta alta en grasas. Célula De Envejecimiento. 2014; 616-622.

  53. Fischer KE, Gelfond JA, Soto VY, Han C, Someya S, Richardson A, Austad SN. Efectos sobre la salud del tratamiento a largo plazo con Rapamicina: El impacto en la salud del ratón del tratamiento con Rapamicina entérica a partir de los cuatro meses de edad a lo largo de la vida. PLoS One. 10: e0126644.

  54. Xue QL, Yang H, Li HF, Abadir PM, Burks TN, Koch LG, Britton SL, Carlson J, Chen L, Walston JD, Leng SX. La rapamicina aumenta la fuerza de agarre y atenúa la disminución de la distancia máxima de carrera relacionada con la edad en las viejas ratas corredoras de baja capacidad. Envejecimiento (Albany NY). 2016; 8: 769-776. doi: 10.18632/aging.100929.

  55. Liu Y, Díaz V, Fernández E, Strong R, Ye L, Baur JA, Lamming DW, Richardson A, Salmon AB. Los defectos metabólicos inducidos por la rapamicina son reversibles tanto en ratones magros como obesos. Envejecimiento (Albany NY). 2014; 6: 742-754. doi: 10.18632/aging.100688.

  56. Leontieva OV, Paszkiewicz G, Demidenko ZN, Blagosklonny MV. El resveratrol potencia la rapamicina para prevenir la hiperinsulinemia y la obesidad en ratones machos con una dieta alta en grasas. Cell Death Dis. 2013; 4: e472.

  57. Leontieva OV, Paszkiewicz GM, Blagosklonny MV. Comparación de los horarios de rapamicina en ratones con dieta alta en grasas. Ciclo celular. 2014; 13: 3350-3356.

  58. Kondratov RV, Kondratova AA. Rapamicina en dosis preventivas (muy bajas). Envejecimiento (Albany NY). 2014; 6: 158-159. doi: 10.18632/aging.100645.

  59. Khapre RV, Kondratova AA, Patel S, Dubrovsky Y, Wrobel M, Antoch MP, Kondratov RV. La regulación dependiente de BMAL1 de la vía de señalización mTOR retrasa el envejecimiento. Envejecimiento (Albany NY). 2014; 6: 48-57. doi: 10.18632/aging.100633.

  60. Guarda E, Marchant E, Fajuri A, Martinez A, Moran S, Mendez M, Uriarte P, Valenzuela E, Lazen R. Rapamicina oral para prevenir la reestenosis del stent coronario humano: un estudio piloto. Am Heart J. 2004; 148: e9.

  61. Shioi T, McMullen JR, Tarnavski O, Converso K, Sherwood MC, Manning WJ, Izumo S. La rapamicina atenúa la hipertrofia cardíaca inducida por la carga en ratones. Circulación. 2003; 107: 1664-1670.

  62. Waksman R, Pakala R, Burnett MS, Gulick CP, Leborgne L, Fournadjiev J, Wolfram R, Hellinga D. La rapamicina oral inhibe el crecimiento de la placa aterosclerótica en ratones noqueados apoE. Cardiovasc Radiat Med. 2003; 4: 34-38.

  63. Pakala R, Stabile E, Jang GJ, Clavijo L, Waksman R. La rapamicina atenúa la progresión de la placa aterosclerótica en ratones knockout de la apolipoproteína E: efecto inhibitorio en la quimiotaxis de los monocitos. J Cardiovasc Pharmacol. 2005; 46: 481-486.

  64. Chen WQ, Zhong L, Zhang L, Ji XP, Zhang M, Zhao YX, Zhang C, Zhang Y. La rapamicina oral atenúa la inflamación y mejora la estabilidad de las placas ateroscleróticas en conejos independientemente de los niveles de lípidos séricos. Br J Pharmacol. 2009; 156: 941-951.

  65. Sarkar S, Ravikumar B, Floto RA, Rubinsztein DC. Los inductores de la autofagia independientes de la rapamicina y el mTOR mejoran la toxicidad de la huntingtina expandida por poliglutamina y las proteinopatías relacionadas. La Muerte Celular Difiere. 2009; 16: 46-56.

  66. Kolosova NG, Vitovtov AO, Muraleva NA, Akulov AE, Stefanova NA, Blagosklonny MV. La rapamicina suprime el envejecimiento cerebral en ratas OXYS aceleradas por senescencia. Envejecimiento (Albany NY). 2013; 5: 474-484. doi: 10.18632/aging.100573.

  67. Kolosova NG, Muraleva NA, Zhdankina AA, Stefanova NA, Fursova AZ, Blagosklonny MV. Prevención de la retinopatía similar a la degeneración macular relacionada con la edad mediante la rapamicina en ratas. Soy J Pathol. 2012; 181: 472-477.

  68. Chiao YA, Kolwicz SC, Basisty N, Gagnidze A, Zhang J, Gu H, Djukovic D, Beyer RP, Raftery D, MacCoss M, Tian R, Rabinovitch PS. La rapamicina induce transitoriamente la remodelación mitocondrial para reprogramar el metabolismo energético en los viejos corazones. Envejecimiento (Albany NY). 2016; 8: 314-327. doi: 10.18632/aging.100881.

  69. Granville CA, Warfel N, Tsurutani J, Hollander MC, Robertson M, Fox SD, Veenstra TD, Issaq HJ, Linnoila RI, Dennis PA. Identificación de un programa de rapamicina altamente efectivo que reduce notablemente el tamaño, la multiplicidad y la progresión fenotípica de los tumores pulmonares murinos inducidos por el carcinógeno del tabaco. Clin Cancer Res. 2007; 13: 2281-2289.

  70. Kauffman HM, Cherikh WS, Cheng Y, Hanto DW, Kahan BD. La inmunosupresión de mantenimiento con inhibidores objetivo de la rapamicina se asocia con una menor incidencia de neoplasias malignas de novo. Trasplante. 2005; 80: 883-889.

  71. Cullis B, D’Souza R, McCullagh P, Harries S, Nicholls A, Lee R, Bingham C. La remisión inducida por sirolimus del trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante. Am J Kidney Dis. 2006; 47: e67-72.

  72. Ley BK. Rapamycin: ¿un inmunosupresor contra el cáncer? Crit Rev Oncol Hematol. 2005; 56: 47-60.

  73. Campistol JM, Eris J, Oberbauer R, Friend P, Hutchison B, Morales JM, Claesson K, Stallone G, Russ G, Rostaing L, Kreis H, Burke JT, Brault Y, et al. La terapia con sirolimus después de la retirada temprana de la ciclosporina reduce el riesgo de cáncer en el trasplante renal en adultos. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 581-589.

  74. Stallone G, Schena A, Infante B, Di Paolo S, Loverre A, Maggio G, Ranieri E, Gesualdo L, Schena FP, Grandaliano G. Sirolimus para el sarcoma de Kaposi en receptores de trasplante renal. N Engl J Med. 2005; 352: 1317-1323.

  75. Knoll GA, Kokolo MB, Mallick R, Beck A, Buenaventura CD, Ducharme R, Barsoum R, Bernasconi C, Blydt-Hansen TD, Ekberg H, Felipe CR, Firth J, Gallon L, et al. Efecto de sirolimus en la neoplasia maligna y la supervivencia después del trasplante de riñón: revisión sistemática y metaanálisis de los datos individuales de los pacientes. Bmj. 2014; 349: g6679.

  76. Fernández A, Hu S, Kirsner RS. Sirolimus: un posible agente quimiopreventivo. J Invest Dermatol. 2008; 128: 2352.

  77. Blagosklonny MV. Prevención del cáncer inhibiendo el envejecimiento. Cáncer Biol Ther. 2008; 7: 1520-1524.

  78. Blagosklonny MV. Rapalogs en la prevención del cáncer: ¿Antienvejecimiento o anticancerígeno? Cáncer Biol Ther. 2012; 13: 1349-1354.

  79. de Gruijl FR, Koehl GE, Voskamp P, Strik A, Rebel HG, Gaumann A, de Fijter JW, Tensen CP, Bavinck JN, Geissler EK. Efectos tempranos y tardíos de los inmunosupresores rapamicina y micofenolato mofetil en la carcinogénesis UV. Int J Cáncer. 2010; 127: 796-804.

  80. Halleck F, Budde K. Trasplante: Sirolimus para la prevención secundaria de SCC en el trasplante renal. Nat Rev Nephrol. 2012; 8: 687-689.

  81. Alberu J, Pascoe MD, Campistol JM, Schena FP, Rial Mdel C, Polinsky M, Neylan JF, Korth-Bradley J, Goldberg-Alberts R, Maller ES. Tasas de neoplasia maligna más bajas en los receptores de aloinjerto renal convertidos a inmunoterapia a base de sirolimus, libre de inhibidores de calcineurina: resultados de 24 meses del ensayo CONVERT. Trasplante. 2011; 92: 303-310.

  82. Euvrard S, Morelon E, Rostaing L, Goffin E, Brocard A, Tromme I, Broeders N, del Marmol V, Chatelet V, Dompmartin A, Kessler M, Serra AL, Hofbauer GF, et al. Sirolimus y prevención secundaria del cáncer de piel en el trasplante de riñón. N Engl J Med. 2012; 367: 329-339.

  83. Alter M, Satzger I, Schrem H, Kaltenborn A, Kapp A, Gutzmer R. El cáncer de piel sin melanoma se reduce después del cambio de la inmunosupresión a los inhibidores de mTOR en los receptores de trasplante de órganos. J Dtsch Dermatol Ges. 2014; 12: 480-488.

  84. Karia PS, Azzi JR, Heher EC, Hills VM, Schmults CD. Asociación del uso de sirolimus con el riesgo de cáncer de piel en una cohorte de órganos mixtos de receptores de trasplante de órganos sólidos con antecedentes de cáncer. JAMA Dermatol. 2016; 152: 533-540.

  85. Donehower LA. Rapamicina como potenciador de la longevidad y agente preventivo del cáncer en el contexto de la deficiencia de p53. Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 660-661. doi: 10.18632/aging.100494.

  86. Christy B, Demaria M, Campisi J, Huang J, Jones D, Dodds SG, Williams C, Hubbard G, Livi CB, Gao X, Weintraub S, Curiel T, Sharp ZD, Hasty P. p53 y rapamicina son aditivos. Oncotarget. 2015; 6: 15802-15813. doi: 10.18632/oncotarget.4602.

  87. Chang GR, Chiu YS, Wu YY, Chen WY, Liao JW, Chao TH, Mao FC. La rapamicina protege contra la obesidad inducida por la dieta alta en grasas en ratones C57BL/6J. J Pharmacol Sci. 2009; 109: 496-503.

  88. Makki K, Taront S, Molendi-Coste O, Bouchaert E, Neve B, Eury E, Lobbens S, Labalette M, Duez H, Staels B, Dombrowicz D, Froguel P, Wolowczuk I. Los efectos metabólicos beneficiosos de la rapamicina se asocian con el aumento de las células reguladoras en ratones obesos inducidos por la dieta. PLoS One. 2014; 9: e92684.

  89. Rovira J, Marcelo Arellano E, Burke JT, Brault Y, Moya-Rull D, Bañón-Maneus E, Ramírez-Bajo MJ, Gutiérrez-Dalmau A, Revuelta I, Quintana LF, Campistol JM, Diekmann F. Efecto del inhibidor de mTOR en el peso corporal: desde un modelo experimental de rata hasta pacientes con trasplante humano. Transpl Int. 2008; 21: 992-998.

  90. Hinojosa CA, Mgbemena V, Van Roekel S, Austad SN, Miller RA, Bose S, Orihuela CJ. La rapamicina entérica mejora la resistencia de los ratones ancianos a la neumonía neumocócica a través de la reducción de la senescencia celular. Exp Gerontol. 2012; 47: 958-965.

  91. Mannick JB, Del Giudice G, Lattanzi M, Valiante NM, Praestgaard J, Huang B, Lonetto MA, Maecker HT, Kovarik J, Carson S, Glass DJ, Klickstein LB. La inhibición de mTOR mejora la función inmune en los ancianos. Sci Transl Med. 2014; 6: 268ra179.

  92. Kennedy B, Pennypacker JK. Las intervanciones del envejecimiento se enhumanas. Oncotarget. 2015; 6: 590-591. doi: 10.18632/oncotarget.3173.

  93. Blagosklonny MV. Paradojas del envejecimiento. Ciclo celular. 2007; 6: 2997-3003.

  94. Blagosklonny MV. Validación de medicamentos antienvejecimiento mediante el tratamiento de enfermedades relacionadas con la edad. Envejecimiento (Albany NY). 2009; 1: 281-288. doi: 10.18632/aging.100034.

  95. Blagosklonny MV. La rapamicina prolonga la vida y la salud porque ralentiza el envejecimiento. Envejecimiento (Albany NY). 2013; 5: 592-598. doi: 10.18632/aging.100591.

  96. Demidenko ZN, Korotchkina LG, Gudkov AV, Blagosklonny MV. supresión paradójica de la senescencia celular por p53. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107: 9660-9664.

  97. Leontieva OV, Natarajan V, Demidenko ZN, Burdelya LG, Gudkov AV, Blagosklonny MV. La hipoxia suprime la conversión del paro proliferativo a la senescencia celular. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012; 109: 13314-13318.

  98. Leontieva OV, Demidenko ZN, Blagosklonny MV. La inhibición del contacto y la alta densidad celular desactivan el objetivo de los mamíferos de la vía de la rapamicina, suprimiendo así el programa de senescencia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014; 111: 8832-8837.

  99. Leontieva OV, Blagosklonny MV. Los agentes dañadores del ADN y el p53 no causan senescencia en las células quiescentes, mientras que la reactivación consecutiva de mTOR se asocia con la conversión a senescencia. Envejecimiento (Albany NY). 2010; 2: 924-935. doi: 10.18632/aging.100265.

  100. Dulic V. Regulación de la senescencia por mTOR. Métodos Mol Biol. 2013; 965: 15-35.

  101. Iglesias-Bartolome R, Patel V, Cotrim A, Leelahavanichkul K, Molinolo AA, Mitchell JB, Gutkind JS. La inhibición de mTOR previene la senescencia de las células madre epiteliales y protege de la mucositis inducida por la radiación. Célula madre. 2012; 11: 401-414.

  102. Serrano M. Diseccionar el papel de los complejos mTOR en la senescencia celular. Ciclo celular. 2012; 11: 2231-2232.

  103. Cho S, Hwang ES. El estado de la actividad mTOR puede diferenciar fenotípicamente la senescencia y la quiescencia. Células Mol. 2012; 33: 597-604.

  104. Luo Y, Li L, Zou P, Wang J, Shao L, Zhou D, Liu L. La rapamicina mejora la reconstitución hematopoyética a largo plazo de las células madre hematopoyéticas expandidas ex vivo al inhibir la senescencia. Trasplante. 2014; 97: 20-29.

  105. Halicka HD, Zhao H, Li J, Lee YS, Hsieh TC, Wu JM, Darzynkiewicz Z. Los posibles agentes antienvejecimiento suprimen el nivel de señalización constitutiva de mTOR y daño de ADN. Envejecimiento (Albany NY). 2012; 4: 952-965. doi: 10.18632/aging.100521.

  106. Selman C, Sinclair A, Pedroni SM, Irvine EE, Michie AM, Withers DJ. La evidencia de que la función de las células madre hematopoyéticas se conserva durante el envejecimiento en ratones mutantes S6K1 de larga vida. Oncotarget. 2016; 7:29937-29943. doi: 10.18632/oncotarget.8729.

  107. Leontieva OV, Demidenko ZN, Blagosklonny MV. Los inhibidores duales de mTORC1/C2 suprimen la geroconversión celular (un programa de senescencia). Oncotarget. 2015; 6: 23238-23248. doi: 10.18632/oncotarget.4836.

  108. Sousa-Victor P, Garcia-Prat L, Munoz-Canoves P. Duales inhibidores de mTORC1/C2: gerosuppresores con potencial efecto antienvejecimiento. Oncotarget. 2015; 6: 23052-23054. doi: 10.18632/oncotarget.5563.

  109. Walters HE, Deneka-Hannemann S, Cox LS. Reversión de los fenotipos de senescencia celular por inhibición pan-mTOR. Envejecimiento (Albany NY). 2016; 8: 231-244. doi: 10.18632/aging.100872.

  110. Gu Z, Tan W, Ji J, Feng G, Meng Y, Da Z, Guo G, Xia Y, Zhu X, Shi G, Cheng C. La rapamicina invierte el fenotipo senescente y mejora la inmunregulación de las células madre mesenquimales de ratones LMR/lpr y pacientes con lupus eritematoso sistémico a través de la inhibición de la vía de señalización mTOR. Envejecimiento (Albany NY). 2016; 8: 1102-1114. doi: 10.18632/aging.100925.

  111. Kaeberlein M, Powers RW 3rd, Steffen KK, Westman EA, Hu D, Dang N, Kerr EO, Kirkland KT, Fields S, Kennedy BK. Regulación de la vida útil replicativa de la levadura por TOR y Sch9 en respuesta a los nutrientes. Ciencia. 2005; 310: 1193-1196.

  112. Powers RW 3rd, Kaeberlein M, Caldwell SD, Kennedy BK, Fields S. Ampliación de la vida útil cronológica en la levadura por la disminución de la señalización de la vía TOR. Desarrollador de genes 2006; 20: 174-184.

  113. Kapahi P, Zid BM, Harper T, Koslover D, Sapin V, Benzer S. Regulación de la vida útil en Drosophila mediante la modulación de genes en la vía de señalización TOR. Curr Biol. 2004; 14: 885-890.

  114. Scialo F, Sriram A, Naudi A, Ayala V, Jove M, Pamplona R, Sanz A. El objetivo de la activación de la rapamicina predice la vida útil en las moscas de la fruta. Ciclo celular. 2015; 14: 2949-2958.

  115. Moskalev AA, Shaposhnikov MV. La inhibición farmacológica de la fosfoinositida 3 y la quinasas TOR mejora la supervivencia de Drosophila melanogaster. Rejuvenecimiento Res. 2010; 13: 246-247.

  116. Bjedov I, Toivonen JM, Kerr F, Slack C, Jacobson J, Foley A, Partridge L. Mecanismos de extensión de la vida útil por rapamicina en la mosca de la fruta Drosophila melanogaster. Metab celular. 2010; 11: 35-46.

  117. Danilov A, Shaposhnikov M, Plyusnina E, Kogan V, Fedichev P, Moskalev A. Los agentes anticancerosos selectivos suprimen el envejecimiento en Drosophila. Oncotarget. 2013; 4: 1507-1526. doi: 10.18632/oncotarget.1272.

  118. Wang A, Mouser J, Pitt J, Promislow D, Kaeberlein M. La rapamicina mejora la supervivencia en un modelo de Drosophila de enfermedad mitocondrial. Oncotarget. 2016; 7: 80131-80139. doi: 10.18632/oncotarget.12560.

  119. Robida-Stubbs S, Glover-Cutter K, Lamming DW, Mizunuma M, Narasimhan SD, Neumann-Haefelin E, Sabatini DM, Blackwell TK. La señalización TOR y la rapamicina influyen en la longevidad regulando SKN-1/Nrf y DAF-16/FoxO. Metab celular. 2012; 15: 713-724.

  120. Morrisett JD, Abdel-Fattah G, Hoogeveen R, Mitchell E, Ballantyne CM, Pownall HJ, Opekun AR, Jaffe JS, Oppermann S, Kahan BD. Efectos del sirolimus sobre los lípidos plasmáticos, los niveles de lipoproteínas y el metabolismo de los ácidos grasos en pacientes con trasplante renal. J Lipid Res. 2002; 43: 1170-1180.

  121. Morrisett JD, Abdel-Fattah G, Kahan BD. Sirolimus cambia las concentraciones de lípidos y el metabolismo de las lipoproteínas en los receptores de trasplante de riñón. Trasplante Proc. 2003; 35: 143S-150S.

  122. Liu Y, Díaz V, Fernández E, Strong R, Ye L, Baur JA, Lamming DW, Richardson A, Salmon AB. Los defectos metabólicos inducidos por la rapamicina son reversibles tanto en ratones magros como en ratones obESE. Envejecimiento (Albany NY). 2014; 6: 742-754. doi: 10.18632/aging.100688.

1 me gusta
#22

Compendio de farmacología de la salud, revisión exhaustiva y actual. Muchas gracias. @emgocor

1 me gusta
#23

Un master en salud. Gracias @emgocor

2 Me gusta
#24

Lo que nos hace bien y lo que nos hace mal.

1 me gusta
#25

Muy interesante. Parece que el ayuno hay que hacerlo, si o sí.

Al final, el Ramadan tiene todo el sentido.

#26

Lo del ayuno de 72 horas no lo veo. Puede poner en peligro hasta tu vida.

#27

Ayuno intermitente de 14 horas es muy práctico para desengrasar.

2 Me gusta
#28

Eso estoy haciendo. De 20 a 10 todos los días. Al principio cuesta, la verdad.

También depende de muchos factores, y la actividad física que hagas. A los que juegan el Mundial, no se lo recomendaría…

2 Me gusta
#29

Ejercicio de alta intensidad en ayunas he leído no se recomienda,otra cosa es hacer ejercicio a ritmos bajos.

Yo hago ayuno intermitente, las etapas del camino de Santiago (media 22-25km) las hacía en ayunas, caminando suave y las asimilaba bien.

Otra cosa que he reducido bastante es el consumo de azúcar, por ejemplo el yogurt griego lo endulzo con el azúcar que ya trae por ejemplo un chocolate de 85%(un stratachiela más sano quizás) , poco a poco fui reduciendo el azúcar hasta que hoy 0, también en el café 0, ya me he adaptado, al principio cuesta como todo.

Si me noto con más energía durante el día…sobre todo a la tarde…menos picos de glucosa? Quizás tenga que ver.

También como pizza,helado,tomo vino etc :grin:(80/20, 90/10)

2 Me gusta
#30

Supongo bebes agua durante el ayuno intermitente?

2 Me gusta
#31

Hasta Luis Enrique ha reconocido que se toma una cerveza de vez en cuando…

2 Me gusta
#32

Si,agua bebo y un café sin azúcar también

2 Me gusta
#33

IMG-20221121-WA0001
IMG-20221121-WA00011080×1535 144 KB

52 tacos…:man_shrugging:t2:

2 Me gusta
#34

No está demasiado delgado??

#35

Supongo que tendrá un buen nutricionista que lo controle

#36

El Instituto de la Longevidad nos dice que lo que hay que hacer es pasar hambre:

Five-day fast: A guide to the fasting mimicking diet for weight loss.

#37
1 me gusta
#38

Pasar hambre.
Ahorro durum.
Hacer gimnasia.
Hablar inglés.

Suena poco sexy…

2 Me gusta
#39

En Japón aplican el Hara hachi bu comer hasta llenar solo el 80%…en la isla de Osaka está una de las poblaciones más longevas a nivel mundial,…al final son muchos factores: genética, contaminación ambiental, ikigai(vivir con un propósito en la vida), ejercicio(trabajar un huerto es como el CrossFit moderno :smiley:), alimentación saludable…

2 Me gusta
#40

Ya lo dijo Miyagi-San:

1 me gusta